Effetti antidiabetici dell'estratto etanolico di Scrophularia striata attraverso la soppressione dell'espressione di Pdx1 e Ins1 nei tessuti pancreatici di ratti diabetici

Rapporti scientifici volume 12, numero articolo: 9813 (2022) Citare questo articolo

1468 accessi

1 Citazioni

Dettagli sulle metriche

Uno dei fattori che causano un grave squilibrio metabolico e cambiamenti anormali in molti tessuti, soprattutto nel pancreas, è la malattia patologica del diabete mellito. Pertanto, in questo studio, gli effetti terapeutici della Scrophularia striata sono stati studiati utilizzando un modello animale nel controllo delle lesioni diabetiche e delle complicanze pancreatiche causate dal diabete. Un totale di 66 ratti (peso 220–250 g) sono stati divisi casualmente in: gruppo di controllo sano (ratti senza diabete che ricevevano glicole propilenico come solvente); Gruppo di controllo diabetico; 3 gruppi sani sperimentali (che hanno ricevuto l'estratto con dosi di 100, 200 e 400 mg/kg di peso corporeo/giorno); 3 gruppi di trattamento; e3 gruppi di pretrattamento. Il diabete è stato indotto nei ratti mediante STZ intraperitoneale (60 mg/kg di peso corporeo). FBS, HbA1c e insulina sono stati misurati dopo 4 settimane. L'espressione genica Pdx1 e Ins1 è stata valutata mediante RT-PCR. La valutazione istologica è stata eseguita anche con colorazione H&E. I dati sono stati analizzati da SPSS ver20 utilizzando i test ANOVA e Tukey. Dopo il trattamento con estratto etanolico di S. striata, questi fattori erano vicini al range di normalità. L'espressione dei geni Pdx1 e Ins1 è aumentata nei ratti trattati con l'estratto di S. striata. L'analisi dei dati ottenuti indica l'effetto di S. striata nel migliorare le complicanze del diabete nei ratti e può essere considerata a scopo terapeutico.

Uno dei disturbi più antichi conosciuti è il diabete mellito (DM) nell'uomo1. Si presume che il DM, a causa dello stress intrinseco degli stili di vita moderni e della crescente prevalenza del diabete, stia diventando un grave problema di salute pubblica che colpisce milioni di persone in tutto il mondo. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), entro il 2025, 300 milioni di persone avranno il diabete. Il diabete mellito è una malattia patologica e di conseguenza provoca gravi squilibri metabolici e alterazioni anomale in molti tessuti, soprattutto nel pancreas, dove un ruolo importante nell'eziologia è svolto dallo stress ossidativo. L'elevato stress ossidativo causato da livelli elevati persistenti e cronici di zucchero nel sangue è stato testato in modelli animali diabetici e sperimentali, distruggendo così l'attività del sistema di difesa antiossidante e producendo così radicali liberi2,3,4. Nel diabete mellito, i cambiamenti nei meccanismi di difesa contro i radicali liberi endogeni possono portare a un’inibizione inefficace delle specie reattive all’ossigeno, con conseguente danno ossidativo e danno tissutale. È stato suggerito un danno tissutale e la streptozotocina agisce come un agente diabetico grazie alla sua capacità di distruggere le cellule β pancreatiche, probabilmente attraverso il meccanismo dei radicali liberi5,6.

Il pancreas è il sito di sintesi, stoccaggio e secrezione dell'insulina7. Nelle isole pancreatiche esiste una complessa cascata di segnali per la secrezione di insulina stimolante il glucosio che include canali del potassio ATP-sensibili (KATP). In presenza di glucosio, un aumento del rapporto intracellulare ATP/ADP provoca la chiusura dei canali KATP, con conseguente depolarizzazione della membrana plasmatica, afflusso di calcio extracellulare e attivazione dell’esocitosi. L'isolotto della membrana plasmatica cellulare ha canali KATP, sebbene la maggior parte dei canali KATP si trovi sulle membrane dei granuli secretori. I canali KATP del pancreas hanno quattro subunità del recettore che regola la sulfonilurea (SUR1) e quattro subunità per la formazione dei pori del potassio (Kir6.2)8. Una delle malattie autoimmuni croniche è il diabete di tipo 1 (T1D), in cui le cellule beta produttrici di insulina nel pancreas vengono distrutte, provocando livelli elevati cronici di zucchero nel sangue. Le anomalie esocrine del pancreas sono state descritte negli ultimi decenni in termini di anatomia e funzione. Non è chiaro se i cambiamenti esogeni del T1D siano rilevanti per identici eventi genetici, immunologici e ambientali che portano alla distruzione delle cellule beta e siano secondari alla perdita funzionale delle cellule β. L'insulina agisce quindi come agente trofico per il compartimento esocrino9.